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脳卒中時の心筋障害について : ラット脳虚血再灌流モデルを用いた検討

フォーマット:
論文(リポジトリ)
責任表示:
文, 娟 ; 渡辺, 賢一 ; 水戸, 沙耶佳 ; Paras, Prakash ; 馬, 梅蕾 ; Narasimman, Gurusamy ; Suresh, Palaniyandi S. ; Kamal, Fadia A. ; Punniyakoti, Veraveedu T. ; 国崎, 恵 ; Elbarbary, Reyad A. ; 太刀川, 仁 ; 小玉, 誠 ; 相澤, 義房
出版情報:
新潟医学会, 2006-09
掲載情報:
新潟医学会雑誌 = 新潟医学会雑誌
ISSN:
00290440  CiNii Articles  Webcat Plus  JAIRO
著者名:
文, 娟
渡辺, 賢一
水戸, 沙耶佳
Paras, Prakash
馬, 梅蕾
Narasimman, Gurusamy
Suresh, Palaniyandi S.
Kamal, Fadia A.
Punniyakoti, Veraveedu T.
国崎, 恵
Elbarbary, Reyad A.
太刀川, 仁
小玉, 誠
相澤, 義房
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巻:
120
通号:
9
開始ページ:
504
終了ページ:
512
バージョン:
publisher
概要:
脳卒中時には自律神経系の変化がおこり,心筋へも影響することが推定される.今回の研究目的は,ラット両総頚動脈閉塞による脳虚血再灌流(IR)時心筋障害の分子メカニズムを検討することである.SDラットを用いてIRモデルを作成し,脳虚血再灌流群(Group-IR)と偽手術群(Group-N)とで比較検討した.平均血圧(mBP)を測定し,高速液体クロマトグラフィーを用いて血中・心筋組織中ノルエピネフリン(NE)濃度を測定した.更に,酸化ストレスを検討するためグルタチオンペルオキシダーゼ (GSHPx)・たん白カルボニル基及び誘導性一酸化窒素合成酵素(iNos)・p38分裂誘発物質活性型たん白キナーゼ(MAPK)活性を測定した.心筋組織細胞死を検討するためTerminal deoxynucleotidyl transferase nick end labeling (TUNEL)染色を行った.Group-IRでは血圧・NE濃度が上昇し,2,3,5-triphenyletrtrazolium chloride (TTC)染色における非染色範囲の増加がみられ,さらにGSHPxの減少・たん白カルボニル基及び誘導性iNOS活性反応の増加が見られた.また,心筋組織中の細胞死とp38 MAPK活性は著しく上昇した.以上の結果より,脳虚血再灌流モデルでは心障害がみられ,交感神経系・酸化ストレス誘導・p38 MAPKシグナルなどが関連すると推定された.<br />Stroke has been shown to alter autonomic and cardiovascular function. The purpose of this study was to reveal the molecular mechanism involved in brain-to-heart signaling triggered by ischemia reperfusion (IR) injury in rats after bilateral carotid artery occlusion (BCAO). Differential effect of stroke on cardiac damage was accompanied by a marked increase in blood pressure during BCAO-IR, followed by a modest increase in % non-stained area after 2, 3, 5-triphenyletrtrazolium chloride staining (TTC). In addition, increased plasma and myocardial nor-ephinephrine levels corresponded with a mild decrease in glutathione peroxidase (GSHPx) and significantly increased protein carbonyl and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression after IR injury. p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) activity was significantly elevated and positively correlated with terminal deoxynucleotidyl transferase nick end labeling (TUNEL) in the myocardium after IR injury. We conclude that BCAO induced IR injury leads to sympathetic hyperinnervation and oxidative stress induced myocardial damage through p38 MAPK signaling. 続きを見る
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